Фортедетрим капсулы 10000 ме 30 шт

Описание товара

Капсулы - 1 капс.: действующее вещество: колекальциферол 10000 МЕ (0,25 мг); вспомогательные вещества: сафлоровое масло рафинированное; капсула: желатин, глицерол, вода очищенная. По 15 капсул в блистер из ПВХ/ПВДХ и алюминиевой фольги.

Характеристики

• _grouped[{'group': 'Основная информация', 'options': [{'name': 'Состав', 'value': 'Капсулы - 1 капс.: действующее вещество: колекальциферол 10000 МЕ (0,25 мг); вспомогательные вещества: сафлоровое масло рафинированное; капсула: желатин, глицерол, вода очищенная. По 15 капсул в блистер из ПВХ/ПВДХ и алюминиевой фольги.'}]}, {'group': 'Дополнительная информация', 'options': [{'name': 'Дозировка', 'value': '10000'}, {'name': 'Количество капсул/таблеток', 'value': '30 шт.'}, {'name': 'Действие лекарственного препарата', 'value': 'Кальциево-фосфорного обмена регулятор. Фармакокинетика Всасывание Колекальциферол (витамин D3) при пероральном приеме практически полностью всасывается (80%) в тонкой кишке. Максимальная концентрация в тканях достигается через 4-5 часов, после чего концентрация несколько снижается, сохраняясь длительное время на постоянном уровне. После однократного перорального приема колекальциферола максимальная концентрация в сыворотке крови основной формы достигается примерно через 7 дней. Распределение Колекальциферол накапливается в печени, костях, скелетных мышцах, почках, надпочечниках, миокарде, жировой ткани. Максимальная концентрация в тканях достигается через 4-5 часов, после чего концентрация несколько снижается, сохраняясь длительное время на постоянном уровне. Подвергается кишечно-печеночной рециркуляции. Концентрация в сыворотке крови неактивного метаболита 25-гидроксикальциферола (25(OH)D3, кальцидиол) может быть увеличена в течение нескольких месяцев после приема больших доз колекальциферола. Гиперкальциемия, вызванная передозировкой, может сохраняться в течение нескольких недель. Метаболизм Колекальциферол в плазме крови связывается с альфа-2-глобулинами и частично с альбуминами и транспортируется в печень, где происходит микросомальное гидроксилирование с образованием неактивного метаболита 25-гидроксикальциферола (25(OH)D3, кальцидиол). Концентрация циркулирующего в крови кальцидиола является показателем уровня витамина D в организме. Кальцидиол подвергается повторному гидроксилированию в почках с образованием доминирующего активного метаболита 1,25 гидроксиколекальциферола (1,25(OH)2D3, кальцитриол). Элиминация 25(OH)D3 медленно выводится с периодом полувыведения около 50 дней. Основным путем выведения колекальциферола, а также его метаболитов является желчь (кал), и не менее 2% указанных веществ выделяется почками. Колекальциферол проникает через плацентарный барьер и проникает в грудное молоко. Фармакодинамика Витамин D3 является естественной формой витамина D, которая образуется у человека в коже под действием солнечных лучей. По сравнению с витамином D2 характеризуется на 25 % более высокой активностью. Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин, обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин, обеспечивает минерализацию костной ткани и гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин, регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин, обеспечивает регуляцию артериального давления, являясь ключевым элементом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы регуляции), IGFBP (связывающий белок инсулинподобного фактора роста, усиливает действие инсулинподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23, регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1, регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2, является посредником эндоцитоза липопротеинов низкой плотности), INSR (рецептор инсулина, обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток). Витамин D3 является активным антирахитическим фактором. Самой важной функцией витамина D3 является регулирование метаболизма кальция и фосфатов, что способствует правильной минерализации и росту скелета. Колекальциферол играет существенную роль в абсорбции кальция и фосфатов в кишечнике, в транспорте минеральных солей и в процессе кальцификации костей, регулирует также выведение кальция и фосфатов почками. Концентрация ионов кальция в крови обуславливает поддержание тонуса мышц скелетной мускулатуры, функцию миокарда, способствует проведению нервного возбуждения, регулирует процесс свертывания крови. Недостаток витамина D в пищи нарушение его всасывания, дефицит кальция, а также недостаточное пребывание на солнце в период быстрого роста ребенка приводит к рахиту, у взрослых к остеомаляции, у беременных могут возникнуть симптомы тетании, нарушение процессов обызвествления костей новорожденных. Повышенная потребность в витамин е D возникает у женщин в период менопаузы, поскольку у них часто развивается остеопороз в связи с гормональными нарушениями. Витамин D обладает рядом т. н внескелетных эффектов. Витамин D участвует в функционировании иммунной системы путем модуляции уровней цитокинов и регулирует деление лимфоцитов Т-хелперов и дифференцировку В-лимфоцитов. В ряде исследований отмечено снижение заболеваемости инфекциями дыхательных путей на фоне приема витамина D. Показано, что витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы: предотвращает аутоиммунные заболеваниях (сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника и др.). Витамин D обладает антипролиферативным и продифференцирующим эффектами, которые обуславливают онкопротективное действие витамина D. Отмечено, что частота некоторых опухолей (рак молочной железы, рак толстого кишечника) повышается на фоне низкого уровня витамина D в крови. Витамин D участвует в регуляции углеводного и жирового метаболизма путем влияния на синтез IRS1 (субстрат рецептора инсулина 1, участвует во внутриклеточных путях проведения сигнала рецептора инсулина), IGF (инсулинподобный фактор роста, регулирует баланс жировой и мышечной ткани), PPAR- (активированный рецептор пролифераторов пероксисом, тип , способствует переработке избыточного холестерина). По данным эпидемиологических исследований дефицит витамина D ассоциирован с риском метаболических нарушений (метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа). Рецепторы и метаболизирующие ферменты витамина D экспрессируются в артериальных сосудах, сердце и практически всех клетках и тканях, имеющих отношение к патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний. На животных моделях показаны антиатеросклеротическое действие, супрессия ренина и предупреждение повреждения миокарда и др. Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными факторами риска сердечно-сосудистой патологии, такими как сахарный диабет, дислипидемия, артериальная гипертензия, и ассоциированы с риском сердечно-сосудистых катастроф, в т. ч. инсультов. В исследованиях на экспериментальных моделях болезни Альцгеймера показано, что витамин D3 снижал накопление амилоида в мозге и улучшал когнитивную функцию. В неитервенционных исследованиях у человека показано, что частота развития деменции и болезни Альцгеймера увеличивается на фоне низкого уровня витамина D и низкого диетарного потребления витамина D. Отмечалось ухудшение когнитивной функции и заболеваемости болезнью Альцгеймера при низких уровнях витамина D.'}, {'name': 'Форма выпуска', 'value': 'капсулы'}, {'name': 'Действующее вещество', 'value': 'колекальциферол'}, {'name': 'Способ применения', 'value': 'Капсулы следует принимать внутрь, проглатывая целиком и запивая водой, желательно во время основного приема пищи. Лечение дефицита витамина D (уровень 25(ОН)D 20 нг/мл) у взрослых 8000 МЕ (4 капсулы 2000 МЕ или 2 капсулы 4000 МЕ) в сутки в течение 8 недель. Лечение недостаточности витамина D (уровень 25(ОН)D 20-29 нг/мл) у взрослых 8000 МЕ (4 капсулы 2000 МЕ или 2 капсулы 4000 МЕ) в сутки в течение 4 недель. Поддержание нормального уровня витамина D (уровень 25(ОН)D 30 нг/мл) у взрослых 2000 МЕ (1 капсула) в сутки. При длительном лечении следует регулярно определять концентрацию кальция в крови и моче, а также определять функцию почек путем измерения сывороточной концентрации креатинина. При необходимости доза должна быть скорректирована с учетом концентрации кальция в сыворотке крови. Заболевания печени Коррекция дозы не требуется. Нарушение функции почек Препарат не должен назначаться пациентам с тяжелой почечной недостаточностью.'}, {'name': 'Показания к применению', 'value': 'Лечение и профилактика дефицита и недостаточности витамина D и состояний, вызванных дефицитом витамина D у взрослых.'}, {'name': 'Противопоказания', 'value': 'Повышенная чувствительность к действующему веществу или любому из вспомогательных веществ, перечисленных в разделе Состав, Гиперкальциемия и (или) гиперкальциурия, Мочекаменная болезнь (образование кальциевых оксалатных камней), Гипервитаминоз D, Псевдогипопаратиреоз, Саркоидоз, Активная форма туберкулеза легких, Тяжелая почечная недостаточность, Беременность и период грудного вскармливания (в данных дозировках), Детский возраст до 18 лет С осторожностью Прием дополнительных количество колекальциферола и кальция (например, в составе других препаратов), при нарушениях экскреции кальция и фосфатов с мочой, при лечении иммобилизованных пациентов, при одновременном приеме тиазидов, сердечных гликозидов (особенно гликозидов наперстянки), производных бензотиадиазина, у пациентов с атеросклерозом.'}, {'name': 'Форма краткая', 'value': 'капсулы 10000 МЕ 30 шт'}]}]
• БрендФортедетрим
• СоставКапсулы - 1 капс.: действующее вещество: колекальциферол 10000 МЕ (0,25 мг); вспомогательные вещества: сафлоровое масло рафинированное; капсула: желатин, глицерол, вода очищенная. По 15 капсул в блистер из ПВХ/ПВДХ и алюминиевой фольги.
• WB supplier_id250017431
• ПредметВитаминно-минеральные препараты
• Дозировка10000
• Название WBФортедетрим капсулы 10000 ме 30 шт
• Категория WBФарма
• Форма выпускакапсулы
• Форма краткаякапсулы 10000 МЕ 30 шт
• ПротивопоказанияПовышенная чувствительность к действующему веществу или любому из вспомогательных веществ, перечисленных в разделе Состав, Гиперкальциемия и (или) гиперкальциурия, Мочекаменная болезнь (образование кальциевых оксалатных камней), Гипервитаминоз D, Псевдогипопаратиреоз, Саркоидоз, Активная форма туберкулеза легких, Тяжелая почечная недостаточность, Беременность и период грудного вскармливания (в данных дозировках), Детский возраст до 18 лет С осторожностью Прием дополнительных количество колекальциферола и кальция (например, в составе других препаратов), при нарушениях экскреции кальция и фосфатов с мочой, при лечении иммобилизованных пациентов, при одновременном приеме тиазидов, сердечных гликозидов (особенно гликозидов наперстянки), производных бензотиадиазина, у пациентов с атеросклерозом.
• Способ примененияКапсулы следует принимать внутрь, проглатывая целиком и запивая водой, желательно во время основного приема пищи. Лечение дефицита витамина D (уровень 25(ОН)D 20 нг/мл) у взрослых 8000 МЕ (4 капсулы 2000 МЕ или 2 капсулы 4000 МЕ) в сутки в течение 8 недель. Лечение недостаточности витамина D (уровень 25(ОН)D 20-29 нг/мл) у взрослых 8000 МЕ (4 капсулы 2000 МЕ или 2 капсулы 4000 МЕ) в сутки в течение 4 недель. Поддержание нормального уровня витамина D (уровень 25(ОН)D 30 нг/мл) у взрослых 2000 МЕ (1 капсула) в сутки. При длительном лечении следует регулярно определять концентрацию кальция в крови и моче, а также определять функцию почек путем измерения сывороточной концентрации креатинина. При необходимости доза должна быть скорректирована с учетом концентрации кальция в сыворотке крови. Заболевания печени Коррекция дозы не требуется. Нарушение функции почек Препарат не должен назначаться пациентам с тяжелой почечной недостаточностью.
• Действующее веществоколекальциферол
• Показания к применениюЛечение и профилактика дефицита и недостаточности витамина D и состояний, вызванных дефицитом витамина D у взрослых.
• Количество капсул/таблеток30 шт.
• Действие лекарственного препаратаКальциево-фосфорного обмена регулятор. Фармакокинетика Всасывание Колекальциферол (витамин D3) при пероральном приеме практически полностью всасывается (80%) в тонкой кишке. Максимальная концентрация в тканях достигается через 4-5 часов, после чего концентрация несколько снижается, сохраняясь длительное время на постоянном уровне. После однократного перорального приема колекальциферола максимальная концентрация в сыворотке крови основной формы достигается примерно через 7 дней. Распределение Колекальциферол накапливается в печени, костях, скелетных мышцах, почках, надпочечниках, миокарде, жировой ткани. Максимальная концентрация в тканях достигается через 4-5 часов, после чего концентрация несколько снижается, сохраняясь длительное время на постоянном уровне. Подвергается кишечно-печеночной рециркуляции. Концентрация в сыворотке крови неактивного метаболита 25-гидроксикальциферола (25(OH)D3, кальцидиол) может быть увеличена в течение нескольких месяцев после приема больших доз колекальциферола. Гиперкальциемия, вызванная передозировкой, может сохраняться в течение нескольких недель. Метаболизм Колекальциферол в плазме крови связывается с альфа-2-глобулинами и частично с альбуминами и транспортируется в печень, где происходит микросомальное гидроксилирование с образованием неактивного метаболита 25-гидроксикальциферола (25(OH)D3, кальцидиол). Концентрация циркулирующего в крови кальцидиола является показателем уровня витамина D в организме. Кальцидиол подвергается повторному гидроксилированию в почках с образованием доминирующего активного метаболита 1,25 гидроксиколекальциферола (1,25(OH)2D3, кальцитриол). Элиминация 25(OH)D3 медленно выводится с периодом полувыведения около 50 дней. Основным путем выведения колекальциферола, а также его метаболитов является желчь (кал), и не менее 2% указанных веществ выделяется почками. Колекальциферол проникает через плацентарный барьер и проникает в грудное молоко. Фармакодинамика Витамин D3 является естественной формой витамина D, которая образуется у человека в коже под действием солнечных лучей. По сравнению с витамином D2 характеризуется на 25 % более высокой активностью. Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин, обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин, обеспечивает минерализацию костной ткани и гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин, регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин, обеспечивает регуляцию артериального давления, являясь ключевым элементом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы регуляции), IGFBP (связывающий белок инсулинподобного фактора роста, усиливает действие инсулинподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23, регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1, регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2, является посредником эндоцитоза липопротеинов низкой плотности), INSR (рецептор инсулина, обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток). Витамин D3 является активным антирахитическим фактором. Самой важной функцией витамина D3 является регулирование метаболизма кальция и фосфатов, что способствует правильной минерализации и росту скелета. Колекальциферол играет существенную роль в абсорбции кальция и фосфатов в кишечнике, в транспорте минеральных солей и в процессе кальцификации костей, регулирует также выведение кальция и фосфатов почками. Концентрация ионов кальция в крови обуславливает поддержание тонуса мышц скелетной мускулатуры, функцию миокарда, способствует проведению нервного возбуждения, регулирует процесс свертывания крови. Недостаток витамина D в пищи нарушение его всасывания, дефицит кальция, а также недостаточное пребывание на солнце в период быстрого роста ребенка приводит к рахиту, у взрослых к остеомаляции, у беременных могут возникнуть симптомы тетании, нарушение процессов обызвествления костей новорожденных. Повышенная потребность в витамин е D возникает у женщин в период менопаузы, поскольку у них часто развивается остеопороз в связи с гормональными нарушениями. Витамин D обладает рядом т. н внескелетных эффектов. Витамин D участвует в функционировании иммунной системы путем модуляции уровней цитокинов и регулирует деление лимфоцитов Т-хелперов и дифференцировку В-лимфоцитов. В ряде исследований отмечено снижение заболеваемости инфекциями дыхательных путей на фоне приема витамина D. Показано, что витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы: предотвращает аутоиммунные заболеваниях (сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника и др.). Витамин D обладает антипролиферативным и продифференцирующим эффектами, которые обуславливают онкопротективное действие витамина D. Отмечено, что частота некоторых опухолей (рак молочной железы, рак толстого кишечника) повышается на фоне низкого уровня витамина D в крови. Витамин D участвует в регуляции углеводного и жирового метаболизма путем влияния на синтез IRS1 (субстрат рецептора инсулина 1, участвует во внутриклеточных путях проведения сигнала рецептора инсулина), IGF (инсулинподобный фактор роста, регулирует баланс жировой и мышечной ткани), PPAR- (активированный рецептор пролифераторов пероксисом, тип , способствует переработке избыточного холестерина). По данным эпидемиологических исследований дефицит витамина D ассоциирован с риском метаболических нарушений (метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа). Рецепторы и метаболизирующие ферменты витамина D экспрессируются в артериальных сосудах, сердце и практически всех клетках и тканях, имеющих отношение к патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний. На животных моделях показаны антиатеросклеротическое действие, супрессия ренина и предупреждение повреждения миокарда и др. Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными факторами риска сердечно-сосудистой патологии, такими как сахарный диабет, дислипидемия, артериальная гипертензия, и ассоциированы с риском сердечно-сосудистых катастроф, в т. ч. инсультов. В исследованиях на экспериментальных моделях болезни Альцгеймера показано, что витамин D3 снижал накопление амилоида в мозге и улучшал когнитивную функцию. В неитервенционных исследованиях у человека показано, что частота развития деменции и болезни Альцгеймера увеличивается на фоне низкого уровня витамина D и низкого диетарного потребления витамина D. Отмечалось ухудшение когнитивной функции и заболеваемости болезнью Альцгеймера при низких уровнях витамина D.

Что известно о товаре

sm.ai показывает только доступные факты карточки: категорию, цену, рейтинг, отзывы и дату наблюдения. Параметры, которых нет в источнике, не дополняются предположениями.

Данные наблюдались: 2026-07-16T07:23:37.448013+03:00. Перед покупкой проверьте актуальные условия на странице площадки.